器官的实质细胞萎缩时，常继发间质（主要是脂肪）增生，why？是否其存在依靠旁分泌维持的系统机制，与骨架蛋白相关或与抑制因子相关，但重要的是其层次的机制。1营养，细胞为维持基本的生存部分机制被停用，我觉得与蛋白的更新速度有关，没有足够的补充，蛋白只能勉强运作下去，而机制运行所需的蛋白活性要高，能准确匹对，这是偶联的破坏的后果；2压迫性，当细胞功能不能持续性的运转时，细胞会产生习得性无助，内部混乱的机制与凋亡机制耦合，自我毁灭；3废用性，细胞是动态的实体也是动态的状态，他的表现匹配于其先前的状态，我想体内应有某种机制将这些衍生的适应之前状况的机制给排除，如同化学平衡在不同环境的不同比例。神经冲动的化学信号是机体维持当前状态的重要识别机制，还有其它的内分泌机体，其作用的总体构建环境，即概率空间，细胞概率性的表达其行为。
肥大和增生同样是属于信息的增殖，前者倾向于体积，后者倾向于数量，但这两者是耦合的，其有一个更大的图景解释，即高维运动的投影。每个细胞通路可看作一个维度，不同维度之间的各种联系可使之塌缩成分数维，根据各种概率建立不同层次。1再生，结构和功能的延伸依赖细胞内部迭代的稳定性，这个机制可从肝细胞乃至干细胞的较为保守的通路机制，在这里，我将机制看作运算符和运算的对象。2过度再生，一种看法是失去了抑制机制，但这是一种分离，我倾向于这是个完整的机制，与再生有偶联但不相同，我将其看作是进化的结果，或与细胞周期相关。这可和癌症相关，癌细胞是进化的过程，是高度不稳定的，如同电子跃迁到极高的能级，如果没有找到确定的能级使其能释放能量并最终稳定于该能级即进化成功，则可能发散式地跃迁，且这过程可持续，刺激性致癌是提供了一定条件是细胞不断试错，当淘汰了一批又一批的细胞，总有可能诞生出强大的刺激耐受的细胞，并迅速扩散，这对细胞是成功的进化，但对整体则不然，它破坏了平衡，博弈论的数学模型可适用于此。
化生，因为刺激，所以变态。还是可以看作群的对称性转换，如慢性萎缩性胃炎的幽门区的表层上皮细胞变得与小肠粘膜相似，这是否存在内部整体的信息传递还是看着某种基因的迁移，这我暂时看作是分化的选择方向变化，因为我不承认分化的绝对性，作为特定的数学结构，其可做一系列的变换。
细胞损伤的原因：缺氧，化学物质，物理因素，营养，内分泌，免疫反应，衰老，社会-心理-精神因素，医源性因素可构建一个表将其分解更基本的的通路并将构建联系，如同数据库
发病机制：1细胞膜的破坏，作为边界，一个函数的上下限的变化势必是内部函数的变化导致使得不自洽，其下层函数有骨架蛋白，磷脂，受体，糖蛋白等。2活性氧类物质，化学反应的错误整合3细胞质内高浓度的钙等离子对酶活性的影响4缺氧抑制线粒体的氧化磷酸化，不仅影响能量，从低氧状态的假死还应有一定的抑制机能的作用5化学性损伤，直接抱死信息熵降为负数，引发平衡失常6遗传变异，根函数破坏
变性是形态学变化可最终修复，坏死则是严重的变性的结果
细胞死亡，质膜溶解，结构自溶，引发急性炎症的耦合点是？
结核杆菌引起的干酪样坏死与其最终的钙化联系是？结缔组织和血管壁好发纤维素样坏死，与其特定受体有关？
凋亡是种遗传学现象，暂时看作生存比死亡带来的利益得少
肉芽组织由新生的毛细血管和成纤维细胞，炎性细胞构成，这预示免疫系统与再生的耦合，联想到免疫细胞的干细胞的特性，免疫系统是人体的边界
将瘢痕组织的胶原纤维素分解再填充细胞，并促进隔壁干细胞的迁移
感染就是再生，免疫细胞倾向于完整自洽
将血栓形成看作一种结晶（反过来看是一种蛋白质结晶的办法，一个管道，流动的蛋白质溶液，在一定的条件下或可获得单晶体），则除去血栓可参照晶体不可形成的办法：加电解质，变温等
严重创伤，烧伤，恶性肿瘤，急性白血病，败血症的共性是dic（隐马尔科夫）
栓塞和梗死应调动神经系统迅速调节血管管径。如炎症使小血管扩张
环境的相对分离，即层次间耦合程度减少是肿瘤的前提，构建广泛的联系，避免部分细胞陷入竞争激烈的环境是减少肿瘤细胞这些进化的个体的方法
根据楞次定律，总有阻碍变化的变化，肿瘤的间质既有营养和支持的作用，也可抑制其生长如纤维母细胞和肌纤维母细胞
肿瘤组织的淋巴细胞浸润或许不是免疫反应，而是类似收保护费的行为，那么使肿瘤不识别淋巴的免疫功能可将肿瘤独立出来
制造包膜，化恶性为良性肿瘤
细胞黏附并迁入内膜促使动脉粥样硬化
引起继发性高脂血症的疾病：糖尿病，甲状腺功能减退症，肾病综合征
跨膜运输—浓度差—化学势---吸收—转化—分布
药物与血浆蛋白的结合性，ph的差别
耦合，关系，动态连接
投影是我们理解高维的方法之一，这也是我对分子机制的理解
喜欢学医路漫漫请大家收藏：(m.dmbook.win),耽美小说网更新速度最快。