阈值，网络的一个本征，临界点
以人工智能的框架来理解生理，再反过来以生理的知识搭建人工智能，这是一个耦合的过程。如神经系统的模拟，以反射作为基本单位
不同的调节方式是不同颗粒度的层次，是网络的分布的结果：神经，体液（激素也是多层次的调节），自身调节（如同心肌的异长自身调节和肾血流量的稳定）。这是静态的划分，其高维结构是动态的，即有正反馈和负反馈和前馈反馈等等的过程。以上都是网络的选择性表达。网络的本征是稳态，这是一系列的变量的相对关系（静态描述）还有相对关系的相对关系（动态），体现于各个层次:细胞，组织，器官，系统。
网络的分布势必造成一定的势差，而膜的出现奠定生物的生命活动基础。以膜为交换界面，可以模拟为电脑的系统，可以处理输入输出：脂质膜是动态流动的（提供动力），膜两侧不对称（分布的结果），细胞膜上相连的糖链主要发挥细胞间“识别”的作用（匹配运算），膜蛋白有多种不同的功能（模块化的概念处理）-------结构。需要与运动耦合：物质转运和膜的更新（一）被动转运：包括单纯扩散和易化扩散两种形式（二）主动转运，包括原发性主动转运和继发性主动转运。其整体的本征是离子浓度的变化
脂溶性分子和非脂溶性分子的运动性质是一种分布，依靠能量，载体依赖区分。出胞和入胞作用是模式化的本征
膜受体的识别是网络的运算，生物电则是更大范围的本征：周期化的离子泵运动，更本征的是概率对整体的影响和结果表达的分布-----静息电位（本征式的标志）和动作电位（运动形式）
静息电位：膜两侧存在离子浓度差，主要对k+通透（概率），是动态平衡的结构，是其他运动的基础架构（网络的选择性表达）
动作电位：na+内流所致，可逆的变换，可以接受刺激和输出处理，是逻辑运算的模块，其集合可以产生复杂的网络。对初始刺激敏感（感受器的分布），离子浓度梯度和电化学梯度的对抗性平衡利于变化的扩大（≥阈刺激→细胞部分去极化→na+少量内流→去极化至阈电位水平→na+内流与去极化形成正反馈（na+爆发性内流）→达到na+平衡电位（膜内为正膜外为负）→形成动作电位上升支）对通道蛋白的处理是关键，浓度差和电位差的耦合
神经末梢兴奋（接头前膜）发生去极化→膜对ca2+通透性增加（概率的处理）→ca2+内流→神经末梢释放递质ach通过接头间隙扩散到接头后膜（终板膜）并与n型受体结合→终板膜对na+、k+（以na+为主）通透性增高→na+内流→终板电位→总和达阈电位→肌细胞产生动作电位
变化是网络的选择性表达，即路径坍缩。不是组合的组合爆炸性增长
肌肉收缩过程：
肌细胞膜兴奋传导到终池→终池ca2+释放→肌浆ca2+浓度增高→ca2+与肌钙蛋白结合（浓度的倾向性，概率）→原肌凝蛋白变构→肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合→横桥头atp酶激活分解atp→横桥扭动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌小节缩短
血液是循环的另一个层次，如同膜，是运输和缓冲机制。渗透压维持平衡
上火，本能分泌一定的液体，可以扩散为交感神经的兴奋，神经递质的释放等等的行为
脉搏是一定的搏动形式，可以视为多维度的函数耦合，我们可以分解出一定模式的组合对应一定的网络变化。舌苔的变化也是网络的本征
持续的作用维持一定的紧张度是网络的性质
神经递质和受体是网络的作用，其分布，密度，作用方式，程度等等。人体的不同运动是整体的矩阵，如血压，阻力（血液）就是一个本征
m受体，大多数副交感神经节后纤维，心脏活动抑制，非血管平滑肌收缩，血管平滑肌舒张，腺体分泌增加，瞳孔缩小；n1节后神经，小剂量肌肉收缩；大剂量肌肉麻痹
a1去甲肾上腺素，血管，尿道平滑肌收缩，肠平滑肌松弛，心脏收缩力增加；
β1肾上腺素，正性肌力，传导，频率；β2平滑肌（血管，胃肠道，支气管，尿道）松弛
在接头前膜无ca2+内流的情况下，ach有少量自发释放，这是神经紧张性作用的基础，维持一定的紧张度，如同动态平衡
细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同，网络的分布，运动的基础
细胞膜糖类多数裸露在膜的外侧，可以作为它们所在细胞或它们所结合的蛋白质的特异性标志。这是一种本征
量子层次的多态性是选择性表达的基础，这使得不同环境的表达是最优化的
不同的细胞连接方式，整体和局部的分别体现于分布。其不同层次的趋势是高维结构，如同平滑肌到血管的细胞分布，同时也有功能的，如入球小动脉到出球小动脉的各种渗透压的变化，这是一种分布，不同分布函数的耦合，这是傅里叶分析：多层次的耦合：离子通道（转运体的离子的分布函数的耦合），不同部位对不同离子的通透性和偏向（如肾小管的不同部位对不同离子的倾向），不同的部位对不同的药物也有不同的影响，转运方式
渗透压提供一定的动力（被动运输和电化学梯度），同时还有主动运输的离子通道的开闭
肾小管各段小管液渗透压和流量变化是变化的函
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