疏松可以分解为成骨细胞和破骨细胞的竞争博弈，其达成的均衡往破骨细胞形成的方向移动。在这个基础上，我们继续深入分子层次，即rankl/rank系统。-eeneeino-be-daaoncert-about-teoporoaue-bethe-expre，-rankl-and-rank.-after--all-tegerin(骨保护蛋白)，-receptor-activator-of-nuclear-factor-kappa-b-(rank)-and-rank-ligand，-o-oeneeoblaeneeneration（骨再生）-bone-re-ince-of-oe-aio-of-any-kind.-auo-beyond-tan-be-furtene’ey-and-paty.-a，-reat-e-alculuene-lonely-can-be-regarded-aive，-he-way--noo-add-up-ti-gene/protein-to-get-a-better-undero-knoedicine.-tive-rate-of-different-e-of-oe-ieoporoed-bone-deaasiion-and-nean-be-co-effectytokinterern-of-opg-and-rankl-exprenaling-iion-and-uation.-opg-protecteion-by-binding-to-rankl-and-preventing-it-froo-rank.-ive-expre-detery-and-paty-in-bone.-不同的基因蛋白表达模式可以和疾病构建一定的相关性，同时对这个表达模式的选择性改变可以用于治疗。疾病是正常状态的选择性表达，而疾病也有正常的部分状态的表达，这是耦合的不动点。具体的选择性表达是一种宏观层次的配合，即选择性地对不同对象施加不同的处理。-opg，rankl-and-rank系统，调节骨吸收和骨形成，不动点层次是干细胞。细胞层次之下的是各种蛋白层次的表达和结合，如receptor-activator-of-nf-jb-ligand-(rankl)-and-o)等等细胞因子，并且能够与一定的信号通路构建一定的关系。当然多作用对象存在多作用通路，即一个特定的生物过程与很多蛋白过程相关，而且这些蛋白过程又不仅仅与这些过程相关，还与其他的过程有联系。-正常骨形成—骨重新形成—opg，rankl-and-rank的激活关系矩阵对破骨细胞的调节—分别的影响—综合的影响—具体的机制，对转录因子的影响，对膜受体的影响，对信号通路的影响，整体的稳态，不同状态序列的等价性构建：骨吸收的抑制=骨形成（平衡移动），骨形成激活=骨吸收的抑制.具体的治疗就是对这些平衡的对象选择性抑制/激活。已有的对骨重吸收的抑制已经在临床治疗有一定效果，但我们可以继续深入地对其等价序列也同时施加一定的处理，毕竟自反律还是可以部分成立的（抑制的抑制与激活的部分相同）。rankl的拮抗剂opg和其单抗可以起到一定的保护作用，同时我们一个对其等价序列施加一定的处理，这是唯了避免这个平衡破缺（rankl的抑制）可能产生的长期恶性效应-teenan-explain--iee-of-an-be-regarded-a--，-and-ac.-in-a-ake-tlearer:-different--，-are-tan-correeaniony.-然后就是具体的作用对象对这个系统的影响，并且能够通过一定的指标来观察其可能的需要，然后再根据之前的研究思路来深入到分子层次。如可以引这篇文献effecten-a-zal-and-ion-on-proliferation，-oiation，-and-opg/rankl-expre3-e1-pre-ooe3-e1-pre-os前体成骨细胞的各个方面的影响：增殖，成骨细胞分化，opg/rankl表达模式。骨形成还有雌激素和机械应力的作用。-a-zal抑制增殖，促进分化（alp的rna，染色增多），runx2-/rankl比例上调，即平衡往抑制破骨效应移动。-机械应力促进增殖分化，runx2-protein表达上升（也是成骨细胞分化的标记物），opg/rankl比例上调。-其共同效应，即序列的耦合运算，抑制增殖。高浓度强度促进alp（成骨细胞分化标记物）；a-zal和高强度的机械应力促进runx2表达，降低opg/rankl比例，而a-zal和低强度的机械应力升高opg/rankl比例。-理论上opg/rankl比例上调是治疗的一个原则，可以使用a-zal和适当强度的机械应力来治疗骨质疏松。这种可能的治疗方法的底层机制其实是各种信号通路的交互作用，我们可以继续处理。如crna-expreing-表达的比例可以产生的效应。受体作为不动点，其配体和其他的拮抗剂的综合作用就提供受体主管拮抗产生作用。于是我们可以根据信号通路引入不同的作用对象，如雌激素和维生素d，观察其对细胞的各种表达的基因蛋白的影响，从而构建一定的逻辑关系。-序列运算的有效性：opg在成骨细胞分化中不断上调，rankl-mrna能够被维生素d促进表达，而维生素d对opg在成骨细胞的表达没有影响。rankl/opg-ratio，破骨细胞生成的指标，能够被维生素d促进表达，当然在矿化之后程度减轻（成骨细胞的抑制）-结论：维生素d—提高rankl表达水平—促进破骨细胞形成。成熟和不成熟细胞的比例与宏观骨头的生理情况有关系，这是对微环境的平衡移动处理。与骨吸收和形成相关。我们应该还考虑这些细胞的位置定位。-在提出以上的不同因素（植物雌激素，维生素d，机械应力等等）的施加对成骨细胞/破骨细胞的平衡的影响后，我们发现已有的文献是比较偏向破骨细胞的作用，而作为平衡的两端，其实应该是同时探索两边的作用，即rankl/rank/opg是破骨层次的蛋白系统，理论上应该存在成骨层次的蛋白系统，如各种细胞因子，受体，能够显著拮抗各种破骨效应，能够促进成骨细胞层次的分化而不是抑制破骨细胞的分化。毕竟这个骨细胞生物的接
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